Защитная реакция организма человека

Воспалительные изменения тканей паро­донта рассматривают как защитную ре­акцию человека. Возникающие механиз­мы, действуя продолжительное время, способствуют развитию деструктивных изменений.

16.1.3.1 Реакция сосудов и неспеци­фическая защита.Острое воспаление характеризуется повышением проницае­мости сосудов и неспецифической анти­бактериальной защитой посредством лей­коцитов. Сосудистую реакцию располо­женного под сулькулярным эпителием сосудистого сплетения вызывают суб­станции, которые диффундируют из плаз­мы крови или выбрасываются медиатор-ными клетками.

Вследствие повышенной проницаемос­ти сосудов увеличивается поток сулькуляр-ной жидкости, усиливается миграция лей­коцитов, полиморфноядерных нейтрофиль-ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов).

PMN-гранулоциты обладают способ­ностью фагоцитировать или девитали-зировать микроорганизмы, поглощать остатки разрушенных клеток. Распозна­ние и принятие этих субстанций облегча­ется опсонинами (антитела, комплемен­тарные частицы), локализующимися на поверхности субстанций, предназначен­ных для усвоения. PMN-гранулоциты имеют особые рецепторы для соединения с опсонинами. В их цитоплазме содер­жатся лизосомы с различными энзимами и антибактериальными субстанциями.

При фагоцитозе микроорганизма пос­ле его усвоения лизосомальными энзима­ми происходит высвобождение фермен­тативных субстанций, например, коллаге-назы в окружающие ткани, что может вызвать деструкцию тканей.

Целенаправленную миграцию грану-лоцитов к антигену определяют как.хемо­таксис. Гранулоцитам сопутствуют эндо­генные и экзогенные хемотаксические факторы. К экзогенным хемотаксическим факторам относят высвобожденные бак­териями пептиды, к эндогенным - кини-ны, простагландины, лейкотриены, лим-фокины, комплементарные частицы, фрагменты фибрина и коллагена. Хемо­таксис PMN-гранулоцитов может ограни­чиваться факторами, которые выделяются actinobacillus Actinomycetem comitans, Prevotella melaninogenicus и другими грамотрицательными бактериями.

Кроме того, нарушение хемотаксиса и фагоцитоза у PMN-гранулоцитов на­блюдается при различных общих заболе­ваниях (диабет, нейтропения, синдром Chediak-Higashi и др.), а также при юве-нильном пародонтите (особая форма па-родонтита, возникающая в юношеском возрасте).

16.1.3.2 Специфическая иммуноло­гическая защита. Неспецифическая за­щитная реакция влияет не на все антиген­ные субстанции. Поэтому часто дополни­тельно активируют специфическую систему иммуной защиты, которую под­разделят на гуморальную и клеточную системы. Ответственные за деятельность обеих систем В- и Т-лимфоциты проду­цируются стволовыми клетками костно­го мозга (рис. 16-4).

В-лимфоциты гуморальной системы созревают вследствие контакта антигена

с клетками плазмы, продуцирующими специфические антитела, т. е. иммуногло­булины различных классов. Различные микроорганизмы отличаются способно­стью стимулировать В-лимфоциты к образованию иммуноглобулинов. С помо­щью этой т. н. поликлональноп актива­ции В-лимфоцитов, Т-лимфоциты выде­ляют лимфокины, которые могут вызвать последующие воспалительные реакции и резорбцию кости. Иммуноглобулины об­ладают различными функциями. Имму­ноглобулины класса IgG прикрепляются к бактериям (опсонизация) и способству­ют их фагоцитозу лейкоцитами. Выделя­емые со слюной slgA замедляют прикреп­ление бактерий к эпителию полости рта. Направленные против определенных ан­тигенов IgE могут прикрепляться к туч­ной клетке или базофильным гранулоци­там. При вторичном контакте с антигеном происходит дегрануляция клеток, а так­же выделение гистамина и гепарина, что вызывает реакцию сосудов. Кроме этого, для привлечения эозинофильних лейко­цитов может высвобождаться хемотакси-ческий фактор (ECF). В результате реак­ции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы анти­ген - антитело. Антигены можно нейтра­лизовать агглютинацией и преципитацией комплексов. Комплексы антиген-антитело могут активировать комплементарную си­стему.

Комплементарная система - это ком­плекс из 17 различных протеинов, содер­жащихся в сыворотке крови (рис. 16-5). Ее активация иммунным комплексом вы­зывает каскад взаимодействия протеинов. Отдельные факторы при этом расщеп­ляются на большие или меньшие оскол­ки. Промежуточные или окончательные продукты могут, например, повышать проницаемость сосудов (фактор С1), в^ь1" зывать хемотаксис нейтрофильных грану-лоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67), способство-

вать опсонизации и фагоцитозу бактерий • (СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость со­судов, высвобождая гистамин из тучных клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо-Циты или вызывать лизис эритроцитов и грамотрицательных бактерий (С5Ь6789-

литический комплекс). Классический кас­кад имеет латентный период 5-7 дней. Он может сокращаться посредством опреде­ленных комплексов антиген-антитело или эндотоксинов грамотрицательных бакте­рий, прямой активацией фактора СЗ. Поэтому альтернативному механизму (бай­пас-активация, пропердин-механизм)ус­коряется воспалительная реакция.

При клеточном иммунном ответе контакт Т-лимфоцитов с особым антиге­ном ведет к активации Т-лимфоцитов. Ак­тивированные Т-лимфоциты выбрасывают лимфокины, которые обладают раз­личными функциями:

- хемотаксическое предотвращение миграции, активация или ингибирова-ние макрофагов;

- регуляция продуцирования антител В-лимфоцитами;

- регуляция пролиферации Т-лимфоци­тов;

- хемотаксическое предотвращение миграции PMN-гранулоцитов;

- регуляция пролиферации фиброблас-тов и синтеза коллагена;

- активация остеокластов;

- неспецифический цитолиз клеток-хо­зяев (лимфотоксин);

- предотвращение размножения вируса (интерферон).

Т-клетки-помощники поддерживают гу­моральный иммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, проду­цируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут уби­вать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.